Un estudio de la Universidad de Basilea (Suiza) ha demostrado que la combinación de dos fármacos (Trametinib y Rosiglitazone) transforma las células de cáncer de mama en ratones en células de grasa inofensivas. La investigación ha sido publicada este 14 de enero en la revista 'Cancer Cell'. Los medicamentos también detuvieron el crecimiento de tumores primarios en los ratones e impidieron que los tumores hicieran metastasis en los cuerpos de los roedores. "Las células de cáncer de mama que se sometieron a una transición epitelial-mesenquimal (EMT) no solo se diferenciaron en células de grasa, sino que también dejaron de proliferar por completo", explica el primer autor Gerhard Christofori, profesor de bioquímica en la citada universidad de la capital suiza. "Podemos decir a partir de experimentos de cultivo a largo plazo, las células cancerosas convertidas en células grasas se mantienen como células grasas y no vuelven a convertirse en células de cáncer de mama", añade.
Las células epiteliales que experimentan EMT regresan a un estado más inmaduro que recuerda a las células madre. La EMT es esencial para el desarrollo embrionario, durante el cual las células madre se diferencian en una variedad de tipos de células en todo el cuerpo y para la regeneración de tejidos como la cicatrización de heridas. La EMT y el proceso inverso, la transición mesenquimatosa-epitelial (MET), están implicadas en la capacidad del cáncer para metastatizar.
En particular, los investigadores apuntaron a un puñado de células cancerosas agresivas que habían abandonado el tumor primario e invadieron el tejido circundante. Estas células, que muy probablemente se habían sometido a una EMT, se convirtieron fácilmente en células grasas, mientras que las células cancerosas restantes dentro del tumor ya no podían proliferar sin control.
Los investigadores manejan la hipótesis de que podrían obligar a una masa crítica de células cancerosas a cambiar a células grasas y así suprimir la capacidad de un tumor para combatir la quimioterapia convencional.